Патогенез целлюлита

И. Ю. Брагина, дерматокосметолог, физиотерапевт, преподаватель учебного центра ГК «СпортМедИмпорт»

Т. Н. Алтухова дерматокосметолог, главный врач «LPG- Центра эстетических технологий».

РЕЗЮМЕ: В данной статье мы постарались объяснить необходимость этиопатогенетического подхода к лечению целлюлита с помощью аппаратной физиотерапии.

Новейшие достижения науки показали, что целлюлит в большинстве случаев начинается с нарушения кровообращения, которое приводит к ухудшению микроциркуляции. Известно, что текучесть крови по микрососудам во многом определяется белково-липидным составом плазмы: при высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным.

Гиперлипидемия приводит к увеличению содержания холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается размер красных кровяных телец, они становятся менее пластичными, их способность изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры ухудшается, вязкость крови увеличивается, легко образуются эритроцитарные агрегаты.

В результате нарушения микроциркуляции увеличивается проницаемость стенок капилляров и диффузия плазмы в соединительную ткань (отек). Возникновению отека способствуют также резкое снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов, а также нарушения равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

Альдостерон ответственен за резорбцию Na в почечных канальцах. Возрастающая концентрация этого элемента в крови стимулирует выработку вазопрессина, способствующего резорбции воды. Ренин же оказывает регуляторное влияние на синтез альдостерона. Нарушение баланса этих гормонов приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости.

Кроме того, прогестерон обладает Na-уретическим действием за счет взаимодействия с почечными рецепторами альдостерона. При повышении продукции прогестерона и блокировании им альдостероновых рецепторов происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что, в свою очередь, приводит к накоплению жидкости.

Отечные ткани сдавливают сосуды и еще больше увеличивают дисбаланс между фильтрацией и реабсорбцией в кровеносной и лимфатической системах. Замыкается порочный круг: нарушения в микроциркуляции вызывают отек, который, в свою очередь, ухудшает гемодинамику. При венозной патологии дистрофические изменения могут захватить все ткани нижних конечностей.

Параллельно с описанными выше процессами в самих адипоцитах происходит нарушение баланса между липогенезом и липолизом. Известно, что накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через альфа- и ?бета-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация альфа-рецепторов стимулирует липогенез, а бета-рецепторов – липолиз. У большинства женщин в адипоцитах альфа-адренорецепторов в области ягодиц и бедер больше, чем в жировых клетках остальных частей тела, причем на один альфа-адренорецептор приходится приблизительно 6 бета-адренорецепторов.

Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных частях тела. Таким образом, в адипоците преобладает процесс липогенеза над липолизом, происходит увеличение объема клеток при постоянном их количестве. Этот процесс также усугубляется невозможностью высвобождения свободных жирных кислот адипоцитом из-за ухудшения проницаемости клеточной мембраны, вследствие изменения ее структуры.

Функции же синтеза триглицеридов, а также их сохранение в жировом депо остается на прежнем уровне. Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока усиливается и липолиз, при замедлении – липогенез.

Следует учесть, что жировая ткань – это депо для экзотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токсины должны выводиться с током лимфы. В условиях нарушения микроциркуляции адипоциты накапливают не только жир, но и продукты метаболизма. Это является дополнительным фактором, еще больше ухудшающим микроциркуляцию и усиливающим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани.

Кроме того, гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода на периферии. При гиперлипидемии также нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления – окись азота. Гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелиина – сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота.

В условиях гипоксии происходит нарушение метаболизма в соединительной ткани. Наблюдается активация фибробластов, которая приводит к гиперполимеризации гликозаминогликанов, увеличивающей их гидрофильность и межуточное осмотическое давление (активации фибробластов и, как следствие, повышению уровня гиалуроновой кислоты способствуют эстрогены, а также гормоны щитовидной железы – трийодтиронин и тетрайодтиронин, при снижении уровня которых уменьшается распад гликозаминогликанов).

В связи с этим увеличивается притяжение молекул воды. Известно, что одна молекула гиалуроновой кислоты связывает от 200 до 500 молекул воды. В результате в тканях развивается отек, который сдавливает в первую очередь лимфатические сосуды и венулы, так как их стенки менее упругие, чем стенки артериальных сосудов.

Таким образом, происходит затруднение лимфо- и кровотока, что приводит к усилению отека и накоплению в тканях продуктов метаболизма. В результате происходит нарушение их питания и аутоинтоксикация тканей, что, в свою очередь, приводит к их гипоксии и запускает в них дистрофические процессы.

В частности, гипоксия вызывает изменение аэробного окисления глюкозы, в результате чего возрастает производство молочной кислоты. Это активирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене, с последующим увеличением производства коллагена.

Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластических волокон и основного межклеточного вещества, нарушаются оптимальные соотношения протеогликанов и гликопротеидов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, ослаблению защиты рецепторов клеточной поверхности, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи.

Изменение качества коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются целлюлитные узелки (микронодули), которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь. Адипоциты дегенерируют, группируются и образуют в соединительной ткани плотные на ощупь конгломераты (макронодули). Внешне это проявляется пресловутым симптомом «апельсиновой корки», где возвышениям соответствуют выступающие дольки, а ямкам – места прикрепления кожи к фасциям.

При полностью сформированном фиброзе начинают сдавливаться нервные окончания, появляются боли, возможны судороги, чувство тяжести, парестезии. В утолщенных соединительнотканных перегородках откладывается гиалин, кальций, происходит их склерозирование. Среди различных теорий и гипотез развития целлюлита, заслуживает наибольшего внимания гипотеза структурных нарушений мембран липоцитов.

Cинтез липидов, входящих в состав мембраны адипоцита, происходит в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Нарушения синтеза транспорта компонентов мембраны при целлюлите остается предметом активных исследований и изучений. Не до конца ясно, почему при алиментарном ожирении не происходит утолщение мембраны, нарушения выхода из клетки жира при необходимости. При целлюлите происходит не только нарушение структуры мембраны адипоцита, но и накопление в жировой вакуоли насыщенных жирных кислот. Нарушение структуры мембраны, жировой вакуоли вызывает нарушение расщепления и выведения жира. Синтез и накопление их в клетке прежний.

Таким образом, в развитии целлюлита постепенно происходит:

· расстройство кровообращения;

· нарушение метаболизма;

· гипертрофия адипоцитов;

· гиперплазия клеточной мембраны приводит к нарушению клеточного метаболизма;

· ремоделирование элементов соединительной ткани с процессами уплотнения и фиброза ("апельсиновая корка").

I. Классификация целлюлита, отражающая причину возникновения целлюлита, выделяет:

· первичный целлюлит, который возникает как самостоятельное состояние и связан с естественными причинами или образом жизни человека, не является патологией. Такое состояние свойственно 80-90% всех взрослых женщин и части мужчин;

· вторичный целлюлит, возникающий вследствие какой-либо патологии или заболевания, которые, меняя кровообращение, лимфоток, гормональный баланс, обмен микроэлементов, жиров, белков или углеводов, приводят к развитию целлюлита как сопутствующего этому заболеванию состояния.

II. Bartoletti C. A. в 1983 году предложил классификацию, учитывающую клинические проявления целлюлита и, в связи с этим, выделяющую четыре его типа:

· твердый целлюлит наблюдается чаще у молодых женщин, которые ведут физически активный образ жизни. Проявления компактные, плотные и не изменяются в зависимости от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Характерный вид «апельсиновой корки» кожа приобретает только при надавливании;

· вялый или мягкий тип целлюлита сопровождается гипотонией и дряблостью мышц, часто проявляется после быстрого похудения. При пальпации отмечается мягкость кожи и подлежащих тканей. Внешний вид может меняться в зависимости от положения тела. Часто отмечаются циркуляторные нарушения в виде телеангиэктазий и варикозов;

· отечный проявляется в виде увеличения объема нижних конечностей и имеет положительный показатель Godet (появление и сохранение после надавливания пальцами ямки на коже, которая остается после того, как пальцы уберут). Кожа прозрачная и тонкая. Наиболее частыми жалобами являются чувство тяжести и дискомфорта в ногах. Это наиболее серьезная, но редко встречающаяся форма;

· смешанный встречается наиболее часто и характеризуется различными типами целлюлита у одного пациента на различных участках.

III. По гистологическим изменениям развитие целлюлита проходит 4 стадии (Curri, Merler, 1979). Данная классификация нашла наибольшее практическое применение:

· на первой стадии происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками ("мягкий" целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности;

· на второй стадии ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза. При нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность;

· на третьей стадии (микронодулярной) развивается липосклероз. Формируются микроузелки и, как следствие, появляется симптом "апельсиновой корки" ("жесткий" целлюлит);

· на четвертой (макронодулярной) стадии микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.

Учитывая этиопатогенетические аспекты развития целлюлита, подход к лечению должен быть комплексным, поэтапным, воздействующим на все звенья процесса. Планируемые процедуры должны быть направлены на:

1. нормализацию потенциала клеточных мембран (нормализация работы рецепторов, ферментов);

2. активацию липолиза;

3. обеспечение утилизации жирных кислот;

4. нормализацию кровоснабжения жировой ткани и мышц;

5. выведение лишней жидкости из жировой ткани;

6. воздействие на соединительную ткань, уменьшение проявлений фиброза;

7. повышение тургора кожи.

Предлагаемые на сегодняшний день способы воздействия разнообразны, их можно условно разделить на следующие группы:

· аппаратные методики, в основе которых лежит физиотерапевтическое воздействие (ультразвук, миостимуляция, электролиполиз, механо-вакуумная терапия ,вакуумное воздействие, прессотерапия, микротоки, токи высокой частоты и др.);

· наружные средства (обертывания, крема, маски и т.д.);

· мануальные (различные виды массажа);

· озонотерапия;

· мезотерапия.

В следующих двух таблица дается обоснование необходимости комплексного этиопатогенетического подхода к лечению целлюлита.

Таблица 1.

Таблица 2.

Методы аппаратной косметологии в комплексном лечении целлюлита

Современная аппаратная косметология - это новые возможности использования классических физиотерапевтических методик и новейших технологий.

Из классической физиотерапии известна классификация по физическому фактору воздействия, согласно которой можно выделить следующие лечебные факторы, наиболее часто применяемые в программах коррекции целлюлита и ожирения.

I. Лечебные факторы электормагнитной природы:

1. электротерапия постоянным током (гальванизация, лекарственный ионофорез);

2. импульсная электротерапия (электромиостимуляция, электролимфодренаж, электролиполиз, ионофорез, микротоковая терапия);

3. электротерапия переменным током (электромиостимуляция, интерференцтерапия, ультратонтерапия, токи высокой частоты и др.);

4. лечебное применение электрического и магнитного полей (радиочастотное воздействие)

II. Фототерапия (ИК-облучение, хромотерапия, лазеротерапия и др.).

III. Лечебные факторы механической природы:

1. механические напряжения (массаж, прессотерапия, дермабразия и др.);

2. механические колебания (вибротерапия, ультразвуковая терапия, лекарственный фонофорез, ультразвуковой пилинг и др.);

3. факторы воздушного пространства (вакуумный массаж).

IV. Гидротерапия (души, ванны, колоногидротерапия, бани и др.).

V. Термотерапия (тепло-и криотерапия).

VI. Курортная терапия:

1. климатотерапия (аэротерапия, гелиотерапия, талассотерапия);

2. бальнеотерапия;

3. пелоидотерапия.

Данная классификация наиболее широко используется для описания механизма действия и принципов работы того или иного метода.

Следующие классификации были предложены сотрудниками обучающего центра ГК СпортМедИмпорт, они позволяют ориентироваться в большом количестве и разнообразии методик нового поколения и «классических», пришедших в косметологию из физиотерапии.

В соответствии с данной классификацией все методики разделены на две подгруппы:

1. классические или базовые методики, которые давно используются, хорошо изучены и используют физические факторы воздействия, пришедшие из классической физиотерапии, например, вакуумное воздействие, ультразвуковое воздействие и др.;

2. эксклюзивные методики, предложенные в последнее время разработчиками современного оборудования и использующие, как правило, сочетанные факторы воздействия и последние технологические разработки.

Также разработана классификация по применению методик в зависимости от этапа процедуры:

1. подготовительный этап (очищение кожи, омыление кожного секрета, усиление микроциркуляции и др.), действие которого направлено на подготовку тканей к последующим воздействиям;

2. основной этап (лифтинг, липолиз и др.), задачей которого является построение грамотного косметологического и лечебного ухода.

Независимо от того, какие методы выбраны для проведения антицеллюлитной программы или похудения (аппаратное воздействие, косметические средства или мезотерапия), они должны обеспечивать запуск патогенетических звеньев.

Этиопатогенетическая классификация методов с учетом комлексного подхода лечения:

1. детоксикационные (массаж, водорослевые и грязевые обертывания, использование косметических средств);

2. лимфодренажные (вакуум-, механо-вакуумная терапия (эндермология), вакуумвибротерапия, прессотерапия, микротоковый лимфодренаж, электротерапевтический лимфодренаж, мануальный);

3. липокоррегирующие (электролиполиз, вакуум-, механо-вакуумная терапия (эндермология), вакуумвибротерапия, тепловые процедуры, мезотерапия, озонотерапия, косметические средства);

4. методы, усиливающие контрактильный термогенез (электромиостимуляция, контрастные, воздушные ванны и морские купания, шотландский душ, сауны и пр.);

5. вазоактивные (механо-вакуумная терапия (эндермология), микротоковая терапия, криотерапия, душ Шарко, циркулярный, шотландский душ, мезотерапия, озонотерапия, косметические средства);

6. энзимостимулирующие (кислородо - озонотерапия);

7. дефиброзирующие (механо-вакуумная терапия (эндермология), ультразвуковая терапия, вакуумтерапия, озонотерапия, мезотерапия, пелоидотерапия, талассотерапия);

8. миостимулирующие (электромиостимуляция, микротоковая терапия, технология Huber);

9. лифтинговые и улучшающие качества кожи (механо-вакуумная терапия( эндермология), микротоковая терапия, фототерапия, радиочастотное воздействие, вакуумная терапия, ультразвуковая терапия, криотерапия, озонотерапия, мезотерапия, косметические средства);

10. гормонкоррегирующие методы (углекислые, радоновые ванны, транскраниальная электроаналгезия и пр);

11. колонокинетические методы (колоногидротерапия, минеральные воды);

12. составление рациона питания, активирующего эндогенный липолиз и предотвращающего потери мышечной массы.

Учитывая множество перечисленных лечебных факторов при составлении программ лечения необходимо соблюдать следующие принципы лечения и правила сочетания методов.

Принципы лечения:

1. принцип единства этиологической, патогенетической и симптоматической терапии. Реализуется на основе специфических свойств каждого лечебного физического фактора и его влиянии на определенные функции организма пациента. Используя данный принцип, врач должен стремиться назначать такие методы, которые бы одновременно устраняли этиологический агент, активно вмешивались в звенья патогенеза и ликвидировали проявления основных симптомов;

2. принцип индивидуального лечения, учитывающий все личностные особенности (возраст, пол, конституцию, наличие сопутствующих заболеваний, наследственность, противопоказания к физиотерапевтическим процедурам, ритм жизни и т.д.);

3. принцип курсового лечения, учитывающий эффекты последействия, привыкания, контрастности воздействия;

4. принцип динамического (этапного) лечения. Физиотерапия должна соответствовать текущему состоянию пациента;

5. принцип комплексного лечения. Полисистемность патологического процесса диктует необходимость комплексного использования лечебных факторов (физические методы, наружные дерматокосметологические средства, физические нагрузки и диетологическое сопровождение). Оно осуществляется в двух основных формах: сочетанной и комбинированной. Сочетанное лечение предполагает одновременное воздействие на патологический очаг несколькими факторами. При комбинированном лечении их применяют последовательно с различным временным интервалом, достигающим 1 – 2 суток или сменяющими друг друга курсами.

Принципы совместимости и последовательности физиотерапевтических процедур:

1. не проводить в один день два общенагрузочных воздействия, вызывающих генерализованную реакцию организма (например, солярий и общий массаж);

2. не использовать в один день воздействия, вызывающие общерефлекторное действие на одну и ту же зону;

3. нецелесообразно применять в один день методы физиотерапии, близкие по характеру воздействия на организм (например, электромиостимуляция и микротоковая терапия), либо в таком случае необходима коррекция общего времени воздействия этими методами;

4. не назначать на один участок процедуры, вызывающие раздражение или воспаление кожи (например, гальванизация и токи высокой частоты);

5. при комплексном проведении процедур в течение одного сеанса сначала проводить местные воздействия (лицо), а затем – общие (тело). Интервал между ними должен быть не менее 15-20 минут.