И. Ю. Брагина, дерматокосметолог, физиотерапевт, преподаватель учебного центра ГК «СпортМедИмпорт»
Т. Н. Алтухова дерматокосметолог, главный врач «LPG- Центра эстетических технологий».
РЕЗЮМЕ: В данной статье мы постарались объяснить необходимость этиопатогенетического подхода к лечению целлюлита с помощью аппаратной физиотерапии.
Новейшие достижения науки показали, что целлюлит в большинстве случаев начинается с нарушения кровообращения, которое приводит к ухудшению микроциркуляции. Известно, что текучесть крови по микрососудам во многом определяется белково-липидным составом плазмы: при высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным.
Гиперлипидемия приводит к увеличению содержания холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается размер красных кровяных телец, они становятся менее пластичными, их способность изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры ухудшается, вязкость крови увеличивается, легко образуются эритроцитарные агрегаты.
В результате нарушения микроциркуляции увеличивается проницаемость стенок капилляров и диффузия плазмы в соединительную ткань (отек). Возникновению отека способствуют также резкое снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов, а также нарушения равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.
Альдостерон ответственен за резорбцию Na в почечных канальцах. Возрастающая концентрация этого элемента в крови стимулирует выработку вазопрессина, способствующего резорбции воды. Ренин же оказывает регуляторное влияние на синтез альдостерона. Нарушение баланса этих гормонов приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости.
Кроме того, прогестерон обладает Na-уретическим действием за счет взаимодействия с почечными рецепторами альдостерона. При повышении продукции прогестерона и блокировании им альдостероновых рецепторов происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что, в свою очередь, приводит к накоплению жидкости.
Отечные ткани сдавливают сосуды и еще больше увеличивают дисбаланс между фильтрацией и реабсорбцией в кровеносной и лимфатической системах. Замыкается порочный круг: нарушения в микроциркуляции вызывают отек, который, в свою очередь, ухудшает гемодинамику. При венозной патологии дистрофические изменения могут захватить все ткани нижних конечностей.
Параллельно с описанными выше процессами в самих адипоцитах происходит нарушение баланса между липогенезом и липолизом. Известно, что накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через альфа- и ?бета-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация альфа-рецепторов стимулирует липогенез, а бета-рецепторов – липолиз. У большинства женщин в адипоцитах альфа-адренорецепторов в области ягодиц и бедер больше, чем в жировых клетках остальных частей тела, причем на один альфа-адренорецептор приходится приблизительно 6 бета-адренорецепторов.
Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных частях тела. Таким образом, в адипоците преобладает процесс липогенеза над липолизом, происходит увеличение объема клеток при постоянном их количестве. Этот процесс также усугубляется невозможностью высвобождения свободных жирных кислот адипоцитом из-за ухудшения проницаемости клеточной мембраны, вследствие изменения ее структуры.
Функции же синтеза триглицеридов, а также их сохранение в жировом депо остается на прежнем уровне. Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока усиливается и липолиз, при замедлении – липогенез.
Следует учесть, что жировая ткань – это депо для экзотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токсины должны выводиться с током лимфы. В условиях нарушения микроциркуляции адипоциты накапливают не только жир, но и продукты метаболизма. Это является дополнительным фактором, еще больше ухудшающим микроциркуляцию и усиливающим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани.
Кроме того, гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода на периферии. При гиперлипидемии также нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления – окись азота. Гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелиина – сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота.
В условиях гипоксии происходит нарушение метаболизма в соединительной ткани. Наблюдается активация фибробластов, которая приводит к гиперполимеризации гликозаминогликанов, увеличивающей их гидрофильность и межуточное осмотическое давление (активации фибробластов и, как следствие, повышению уровня гиалуроновой кислоты способствуют эстрогены, а также гормоны щитовидной железы – трийодтиронин и тетрайодтиронин, при снижении уровня которых уменьшается распад гликозаминогликанов).
В связи с этим увеличивается притяжение молекул воды. Известно, что одна молекула гиалуроновой кислоты связывает от 200 до 500 молекул воды. В результате в тканях развивается отек, который сдавливает в первую очередь лимфатические сосуды и венулы, так как их стенки менее упругие, чем стенки артериальных сосудов.
Таким образом, происходит затруднение лимфо- и кровотока, что приводит к усилению отека и накоплению в тканях продуктов метаболизма. В результате происходит нарушение их питания и аутоинтоксикация тканей, что, в свою очередь, приводит к их гипоксии и запускает в них дистрофические процессы.
В частности, гипоксия вызывает изменение аэробного окисления глюкозы, в результате чего возрастает производство молочной кислоты. Это активирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене, с последующим увеличением производства коллагена.
Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластических волокон и основного межклеточного вещества, нарушаются оптимальные соотношения протеогликанов и гликопротеидов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, ослаблению защиты рецепторов клеточной поверхности, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи.
Изменение качества коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются целлюлитные узелки (микронодули), которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь. Адипоциты дегенерируют, группируются и образуют в соединительной ткани плотные на ощупь конгломераты (макронодули). Внешне это проявляется пресловутым симптомом «апельсиновой корки», где возвышениям соответствуют выступающие дольки, а ямкам – места прикрепления кожи к фасциям.
При полностью сформированном фиброзе начинают сдавливаться нервные окончания, появляются боли, возможны судороги, чувство тяжести, парестезии. В утолщенных соединительнотканных перегородках откладывается гиалин, кальций, происходит их склерозирование. Среди различных теорий и гипотез развития целлюлита, заслуживает наибольшего внимания гипотеза структурных нарушений мембран липоцитов.
Cинтез липидов, входящих в состав мембраны адипоцита, происходит в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Нарушения синтеза транспорта компонентов мембраны при целлюлите остается предметом активных исследований и изучений. Не до конца ясно, почему при алиментарном ожирении не происходит утолщение мембраны, нарушения выхода из клетки жира при необходимости. При целлюлите происходит не только нарушение структуры мембраны адипоцита, но и накопление в жировой вакуоли насыщенных жирных кислот. Нарушение структуры мембраны, жировой вакуоли вызывает нарушение расщепления и выведения жира. Синтез и накопление их в клетке прежний.
Таким образом, в развитии целлюлита постепенно происходит:
· расстройство кровообращения;
· нарушение метаболизма;
· гипертрофия адипоцитов;
· гиперплазия клеточной мембраны приводит к нарушению клеточного метаболизма;
· ремоделирование элементов соединительной ткани с процессами уплотнения и фиброза ("апельсиновая корка").
I. Классификация целлюлита, отражающая причину возникновения целлюлита, выделяет:
· первичный целлюлит, который возникает как самостоятельное состояние и связан с естественными причинами или образом жизни человека, не является патологией. Такое состояние свойственно 80-90% всех взрослых женщин и части мужчин;
· вторичный целлюлит, возникающий вследствие какой-либо патологии или заболевания, которые, меняя кровообращение, лимфоток, гормональный баланс, обмен микроэлементов, жиров, белков или углеводов, приводят к развитию целлюлита как сопутствующего этому заболеванию состояния.
II. Bartoletti C. A. в 1983 году предложил классификацию, учитывающую клинические проявления целлюлита и, в связи с этим, выделяющую четыре его типа:
· твердый целлюлит наблюдается чаще у молодых женщин, которые ведут физически активный образ жизни. Проявления компактные, плотные и не изменяются в зависимости от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Характерный вид «апельсиновой корки» кожа приобретает только при надавливании;
· вялый или мягкий тип целлюлита сопровождается гипотонией и дряблостью мышц, часто проявляется после быстрого похудения. При пальпации отмечается мягкость кожи и подлежащих тканей. Внешний вид может меняться в зависимости от положения тела. Часто отмечаются циркуляторные нарушения в виде телеангиэктазий и варикозов;
· отечный проявляется в виде увеличения объема нижних конечностей и имеет положительный показатель Godet (появление и сохранение после надавливания пальцами ямки на коже, которая остается после того, как пальцы уберут). Кожа прозрачная и тонкая. Наиболее частыми жалобами являются чувство тяжести и дискомфорта в ногах. Это наиболее серьезная, но редко встречающаяся форма;
· смешанный встречается наиболее часто и характеризуется различными типами целлюлита у одного пациента на различных участках.
III. По гистологическим изменениям развитие целлюлита проходит 4 стадии (Curri, Merler, 1979). Данная классификация нашла наибольшее практическое применение:
· на первой стадии происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками ("мягкий" целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности;
· на второй стадии ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза. При нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность;
· на третьей стадии (микронодулярной) развивается липосклероз. Формируются микроузелки и, как следствие, появляется симптом "апельсиновой корки" ("жесткий" целлюлит);
· на четвертой (макронодулярной) стадии микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.
Учитывая этиопатогенетические аспекты развития целлюлита, подход к лечению должен быть комплексным, поэтапным, воздействующим на все звенья процесса. Планируемые процедуры должны быть направлены на:
1. нормализацию потенциала клеточных мембран (нормализация работы рецепторов, ферментов);
2. активацию липолиза;
3. обеспечение утилизации жирных кислот;
4. нормализацию кровоснабжения жировой ткани и мышц;
5. выведение лишней жидкости из жировой ткани;
6. воздействие на соединительную ткань, уменьшение проявлений фиброза;
7. повышение тургора кожи.
Предлагаемые на сегодняшний день способы воздействия разнообразны, их можно условно разделить на следующие группы:
· аппаратные методики, в основе которых лежит физиотерапевтическое воздействие (ультразвук, миостимуляция, электролиполиз, механо-вакуумная терапия ,вакуумное воздействие, прессотерапия, микротоки, токи высокой частоты и др.);
· наружные средства (обертывания, крема, маски и т.д.);
· мануальные (различные виды массажа);
· озонотерапия;
· мезотерапия.
В следующих двух таблица дается обоснование необходимости комплексного этиопатогенетического подхода к лечению целлюлита.
Таблица 1.
стадия |
Патоморфологические изменения в тканях |
Ткани- «мишени» |
Методики |
1 стадия |
Происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками ("мягкий" целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности; |
Сосудистое русло (нарушение микроциркуляции и лимфатическая система) |
- Мануальные и аппаратные дренажные методики - Мезотерапевтические препараты |
2 стадия |
Ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза. При нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность; |
Сосудистое русло (лифатическая, венозная и артериальная система) Жировая ткань Соединительно-тканные волокна |
- Мануальные и аппаратные дренажные методики - Мезотерапевтические препараты - Дефиброзирующие методики -Нормализующие состояние клеточной мембраны |
3 стадия |
Микронодулярная стадия развивается липосклероз. Формируются микроузелки и, как следствие, появляется симптом "апельсиновой корки" ("жесткий" целлюлит); |
Сосудистое русло Жировая ткань Соединительно-тканные волокна (фиброзные волокна вокруг ячеек жировой ткани) Кожа |
-Мануальные и аппаратные дренажные методики - Мезотерапевтические препараты - Дефиброзирующие методики - Нормализующие состояние клеточной мембраны - Липолитические методики - Методики, улучшающие качество кожи |
4 стадия |
Макронодулярная стадия микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули. |
Сосудистое русло Жировая ткань Соединительно-тканные волокна (фиброзные волокна вокруг микроузлов) Кожа |
-- Дефиброзирующие методики - Мануальные и аппаратные дренажные методики - Мезотерапевтические препараты - Нормализующие состояние клеточной мембраны - Липолитические методики - Методики, улучшающие качество кожи |
Таблица 2.
Достигаемый эффект |
Методики воздействия |
Стимуляция лимфо- и кровообращения, укрепление сосудистой стенки |
· Мезотерапия; · Прессотерапия; · Механо-вакуумная терапия (эндермология); · Д?Арсонваль; · Мануальный массаж; · Микротоковая терапия; · Озонотерапия; · Талассотерапия. |
Нормализация клеточной мембраны |
· Микротоковая терапия · Ультразвуковая терапия · Мезотерапия |
Стимуляция липолиза |
· Мезотерапия (липолитики); · Электролиполиз; · УЗ-воздействие; · Талассотерапия; · Озонотерапия; · Механо-вакуумная терапия (эндермология); · Мануальный массаж. · Радиочастотное воздействие |
Дефиброзирование соединительной ткани |
· УЗ-воздействие; · Мезотерапия (дефиброзанты); · Озонотерапия; · Механо-вакуумная терапия (эндермология); · Радиочастотное воздействие |
Стимуляция работы мышц |
· Миостимуляция; · Физические упражнения. |
Улучшение состояния кожи (эпидермиса и дермы) |
· Мезотерапия (эутрофики); · Микротоковая терапия; · Мануальный массаж; · Озонотерапия; · Талассотерапия; · Механо-вакуумная терапия (эндермология). · Радиочастотное воздействие |
Методы аппаратной косметологии в комплексном лечении целлюлита
Современная аппаратная косметология - это новые возможности использования классических физиотерапевтических методик и новейших технологий.
Из классической физиотерапии известна классификация по физическому фактору воздействия, согласно которой можно выделить следующие лечебные факторы, наиболее часто применяемые в программах коррекции целлюлита и ожирения.
I. Лечебные факторы электормагнитной природы:
1. электротерапия постоянным током (гальванизация, лекарственный ионофорез);
2. импульсная электротерапия (электромиостимуляция, электролимфодренаж, электролиполиз, ионофорез, микротоковая терапия);
3. электротерапия переменным током (электромиостимуляция, интерференцтерапия, ультратонтерапия, токи высокой частоты и др.);
4. лечебное применение электрического и магнитного полей (радиочастотное воздействие)
II. Фототерапия (ИК-облучение, хромотерапия, лазеротерапия и др.).
III. Лечебные факторы механической природы:
1. механические напряжения (массаж, прессотерапия, дермабразия и др.);
2. механические колебания (вибротерапия, ультразвуковая терапия, лекарственный фонофорез, ультразвуковой пилинг и др.);
3. факторы воздушного пространства (вакуумный массаж).
IV. Гидротерапия (души, ванны, колоногидротерапия, бани и др.).
V. Термотерапия (тепло-и криотерапия).
VI. Курортная терапия:
1. климатотерапия (аэротерапия, гелиотерапия, талассотерапия);
2. бальнеотерапия;
3. пелоидотерапия.
Данная классификация наиболее широко используется для описания механизма действия и принципов работы того или иного метода.
Следующие классификации были предложены сотрудниками обучающего центра ГК СпортМедИмпорт, они позволяют ориентироваться в большом количестве и разнообразии методик нового поколения и «классических», пришедших в косметологию из физиотерапии.
В соответствии с данной классификацией все методики разделены на две подгруппы:
1. классические или базовые методики, которые давно используются, хорошо изучены и используют физические факторы воздействия, пришедшие из классической физиотерапии, например, вакуумное воздействие, ультразвуковое воздействие и др.;
2. эксклюзивные методики, предложенные в последнее время разработчиками современного оборудования и использующие, как правило, сочетанные факторы воздействия и последние технологические разработки.
Также разработана классификация по применению методик в зависимости от этапа процедуры:
1. подготовительный этап (очищение кожи, омыление кожного секрета, усиление микроциркуляции и др.), действие которого направлено на подготовку тканей к последующим воздействиям;
2. основной этап (лифтинг, липолиз и др.), задачей которого является построение грамотного косметологического и лечебного ухода.
Независимо от того, какие методы выбраны для проведения антицеллюлитной программы или похудения (аппаратное воздействие, косметические средства или мезотерапия), они должны обеспечивать запуск патогенетических звеньев.
Этиопатогенетическая классификация методов с учетом комлексного подхода лечения:
1. детоксикационные (массаж, водорослевые и грязевые обертывания, использование косметических средств);
2. лимфодренажные (вакуум-, механо-вакуумная терапия (эндермология), вакуумвибротерапия, прессотерапия, микротоковый лимфодренаж, электротерапевтический лимфодренаж, мануальный);
3. липокоррегирующие (электролиполиз, вакуум-, механо-вакуумная терапия (эндермология), вакуумвибротерапия, тепловые процедуры, мезотерапия, озонотерапия, косметические средства);
4. методы, усиливающие контрактильный термогенез (электромиостимуляция, контрастные, воздушные ванны и морские купания, шотландский душ, сауны и пр.);
5. вазоактивные (механо-вакуумная терапия (эндермология), микротоковая терапия, криотерапия, душ Шарко, циркулярный, шотландский душ, мезотерапия, озонотерапия, косметические средства);
6. энзимостимулирующие (кислородо - озонотерапия);
7. дефиброзирующие (механо-вакуумная терапия (эндермология), ультразвуковая терапия, вакуумтерапия, озонотерапия, мезотерапия, пелоидотерапия, талассотерапия);
8. миостимулирующие (электромиостимуляция, микротоковая терапия, технология Huber);
9. лифтинговые и улучшающие качества кожи (механо-вакуумная терапия( эндермология), микротоковая терапия, фототерапия, радиочастотное воздействие, вакуумная терапия, ультразвуковая терапия, криотерапия, озонотерапия, мезотерапия, косметические средства);
10. гормонкоррегирующие методы (углекислые, радоновые ванны, транскраниальная электроаналгезия и пр);
11. колонокинетические методы (колоногидротерапия, минеральные воды);
12. составление рациона питания, активирующего эндогенный липолиз и предотвращающего потери мышечной массы.
Учитывая множество перечисленных лечебных факторов при составлении программ лечения необходимо соблюдать следующие принципы лечения и правила сочетания методов.
Принципы лечения:
1. принцип единства этиологической, патогенетической и симптоматической терапии. Реализуется на основе специфических свойств каждого лечебного физического фактора и его влиянии на определенные функции организма пациента. Используя данный принцип, врач должен стремиться назначать такие методы, которые бы одновременно устраняли этиологический агент, активно вмешивались в звенья патогенеза и ликвидировали проявления основных симптомов;
2. принцип индивидуального лечения, учитывающий все личностные особенности (возраст, пол, конституцию, наличие сопутствующих заболеваний, наследственность, противопоказания к физиотерапевтическим процедурам, ритм жизни и т.д.);
3. принцип курсового лечения, учитывающий эффекты последействия, привыкания, контрастности воздействия;
4. принцип динамического (этапного) лечения. Физиотерапия должна соответствовать текущему состоянию пациента;
5. принцип комплексного лечения. Полисистемность патологического процесса диктует необходимость комплексного использования лечебных факторов (физические методы, наружные дерматокосметологические средства, физические нагрузки и диетологическое сопровождение). Оно осуществляется в двух основных формах: сочетанной и комбинированной. Сочетанное лечение предполагает одновременное воздействие на патологический очаг несколькими факторами. При комбинированном лечении их применяют последовательно с различным временным интервалом, достигающим 1 – 2 суток или сменяющими друг друга курсами.
Принципы совместимости и последовательности физиотерапевтических процедур:
1. не проводить в один день два общенагрузочных воздействия, вызывающих генерализованную реакцию организма (например, солярий и общий массаж);
2. не использовать в один день воздействия, вызывающие общерефлекторное действие на одну и ту же зону;
3. нецелесообразно применять в один день методы физиотерапии, близкие по характеру воздействия на организм (например, электромиостимуляция и микротоковая терапия), либо в таком случае необходима коррекция общего времени воздействия этими методами;
4. не назначать на один участок процедуры, вызывающие раздражение или воспаление кожи (например, гальванизация и токи высокой частоты);
5. при комплексном проведении процедур в течение одного сеанса сначала проводить местные воздействия (лицо), а затем – общие (тело). Интервал между ними должен быть не менее 15-20 минут.
Известно, что накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через альфа- и бета-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация альфа-рецепторов стимулирует липогенез, а бета-рецепторов – липолиз. У большинства женщин в адипоцитах альфа-адренорецепторов в области ягодиц и бедер больше, чем в жировых клетках остальных частей тела, причем на один альфа-адренорецептор приходится приблизительно 6 бета-адренорецепторов.
Меня заинтересовала фраза:
«причем на один альфа-адренорецептор приходится приблизительно 6 бета-адренорецепторов»
Это фраза верна или её надо читать?
«причем на шесть альфа-адренорецепторов приходится приблизительно один бета-адренорецептор»